Несмотря на большое генетическое сходство человека и некоторых видов обезьян, приматы живут меньше людей. Продолжительность жизни человекообразных обезьян редко превышает 50 лет. Разница, объясняет в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences Калеб Финч, профессор нейробиологии из школы геронтологии при университете Южной Калифорнии, заключается в том, что у людей в процессе эволюции развились гены, которые позволяют человеческому организму успешнее бороться с инфекционными и воспалительными заболеваниями, а также с высоким уровнем холестерина, вызванным большим содержанием мяса в рационе.

Однако эти эволюционные генные преимущества и улучшение качества питания делают людей более уязвимыми перед болезнями, спровоцированными старением организма, -- раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и деменцией (приобретенное слабоумие).

Уникальный ген, который появился только у человека, отвечает за транспортировку холестерина и называется аполипопротеин Е (ароЕ). Он может существовать в трех различных модификациях, называемых apoE2, apoE3 и apoE4. Все эти гены позволяют регулировать воспалительные процессы в организме и процессы старения в головном мозге и артериях.

АpoE3, например, вполне может быть как раз тем геном, который позволил человеческому организму научиться переваривать мясо, что повлияло на увеличение продолжительности жизни людей за счет улучшения рациона питания. Правда, при этом возникала опасность возникновения различных болезней из-за повышения содержания холестерина. Но как раз именно эта модификация аполипопротеина Е позволила человеческому организму выводить излишки этого вредного вещества. Такого механизма у обезьян нет.

А вот аpoE4 действует как бы наоборот. Он отвечает за те нарушения головного мозга, которые возникают у людей в старости, и запускает в организме механизмы, увеличивающие в несколько раз риск возникновения сердечно-сосудистых болезней и болезни Альцгеймера. Люди с аpoE4 отличаются более высоким уровнем холестерина в крови и большим количеством оксидированных липидов.

У шимпанзе аpoE4 тоже есть, но функционирует он скорее как аpoE3, который, напротив, понижает вероятность возникновения у пожилых особей сердечно-сосудистых заболеваний и изменений, соответствующих болезни Альцгеймера.

По мнению Калеба Финча, проявление аpoE4 может быть результатом антагонистической плейотропии (ситуация, когда один ген отвечает более чем за один признак в фенотипе) старения. Суть этой теории заключается в том, что некоторые так называемые плейотропные гены в разные периоды жизни оказывают на выживание организма не просто разное, но противоположное воздействие. В молодости, когда эффект естественного отбора проявляется сильно, они борются с болезнями, а в пожилом возрасте, когда эффект естественного отбора сильно снижается, становятся причиной старческих недугов.

«ApoE, -- считает Финч, -- может быть прототипом для других генов, которые произвели огромные изменения в продолжительности жизни человека и в размере человеческого мозга. Имеются лекарства, которые влияют на работу аpoE4. Не исключено, что они могут также увеличивать продолжительность жизни людей с аpoE4».