Шимпанзе является самым близким родственником людей. ДНК этой обезьяны и человека похожи на 96%. Еще несколько лет назад ученые обнаружили, что самые большие различия у двух похожих видов в генах, отвечающих за сексуальное поведение, развитие мозга, иммунитет и обоняние. Но, пожалуй, самым интересным в этих исследования было дать ответ на вопрос, почему шимпанзе не могут говорить. Недавно ученые подошли вплотную к решению этой задачи. Оказалось, что человеческий ген, отвечающий за эту способность, совсем немного отличается от подобного гена шимпанзе.

Как известно, человеческий генотип состоит более чем из 20 тыс. генов. По мнению ученых, именно FOXP2отвечает за способность человека к речи. Подобный ген есть у всех животных, но они существенно отличаются от человеческого. Совсем другое дело, как выглядит FOXP2 у шимпанзе. Отличие от варианта человека, на первый взгляд, совсем небольшое -- всего две аминокислоты из 740, т.е. менее трети процента, но этого, похоже, хватило, чтобы наши далекие предки заговорили, а шимпанзе так и остались «немыми». Изменения в двух аминокислотах гена FOXP2 произошли уже после того, как люди отделились от шимпанзе.

Впервые о FOXP2 стало известно после изучения многочисленной лондонской семьи, у всех членов которой были серьезные проблемы не только с самой речью, но и с ее пониманием. Оказалось, что во всем виновата мутация этого, как оказалось, очень важного гена.

В мае этого года немецкие биологи из университета Лейпцига заменили у нескольких мышей мышиный ген FOXP2 на человеческий.

С одной стороны, мыши и люди являются очень дальними родственниками, последний общий предок которых жил довольно давно, примерно 70 млн лет назад. С другой, в последнее десятилетие биологи и генетики пришли к выводу, что мыши и люди очень похожи. Гены у нас и грызунов не только в целом одинаковы, но и работают в основном одинаково. Именно поэтому мыши так широко используются в лабораторных исследованиях для изучения разных заболеваний человека.

«Усовершенствованная» мышь, утверждают немецкие биологи, пищала не так, как ее нормальные сородичи. У мышей с человеческим геном FOXP2 были выявлены изменения в мозговых цепочках, которые соответствуют человеческой речи. Тем не менее «модернизированные» мыши не заговорили, а слишком маленькие знания современной науки о природе общения мышей между собой не позволяют судить, что означает перемена в необычных грызунах и насколько велико изменение.

В ходе майского эксперимента выяснилось, что, хотя FOXP2 активен во многих тканях организма, во всем остальном «усовершенствованные» мыши ничем не отличались от сородичей.

Группа ученых под руководством доктора Дэниеля Гершвинда, генетика из Медицинской школы Дэвида Геффена при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, провела параллельное исследование, результаты которого опубликованы в последнем номере журнала Nature. Поскольку мыши, несмотря на всю схожесть, все же от людей далеки, было решено провести исследование на шимпанзе, наших ближайших родственниках.

Доктор Гершвинд внедрил вариант гена FOXP2 шимпанзе в нейроны человека. По понятным причинам эти нейроны находились не в мозгу человека, а в лабораторных сосудах, т.е. эксперимент позволял получить информацию только на клеточном уровне.

Исследование калифорнийских ученых подтвердило, что FOXP2 является одним из самых важных генов в геноме. Он выполняет не какую-то единичную функцию, как большинство других генов, а контролирует работу большой группы, состоящей не меньше чем из 116 генов. Так же, как дирижер большого оркестра, FOXP2 отвечает за игру всех музыкантов, заставляя одних играть тише, а других -- громче. Гершвинд с удивлением обнаружил, что обезьяний вариант этого гена оказывает на нервные клетки человека более сильное воздействие, чем на них оказывал человеческий вариант.

По заключению исследователей, несколько генов, которые включает и выключает FOXP2, относительно недавно явно претерпели эволюционные изменения, т.е. стали объектами естественного отбора. Следовательно, решили калифорнийские генетики, в появлении у человека способности говорить участвовала целая группа генов.

Конечно, за нашу речь отвечает не только группа генов во главе с FOXP2, хотя бы потому что этот ген одинаково активен в обеих половинах мозга человека, тогда как способность к языку носит асимметрический характер.

«Более ранние исследования предполагали, что аминокислотный состав человеческого FOXP2 начал быстро меняться примерно в то же время, когда у современных людей стала развиваться связная речь, -- считает Дэниель Гершвинд. -- Однако наше исследование первое, ставившее своей целью понять, какое воздействие оказывает замена аминокислот в FOXP2 на клетки людей».

Мутации гена FOXP2 могут нарушать способность человека к речи. Некоторые из генов, подчиненных FOXP2, играют определенную роль в болезнях, связанных с нарушением речи, например, аутизме и шизофрении. Поэтому доктор Гершвинд надеется, что дальнейшие исследования помогут разработать новые методы борьбы не только с этими, но и с другими недугами.